非常感谢应邀~

做了5那哥，帮我们知觉当中的相互关系：

1、在HD病人遗体脑组织辨认出甲醇水准增高，无法直接推断是Purbi引致了HD或AD等脊髓老年性病症的出现，即使也可能将存在除此之外一类假定，即：甲醇水准的增高而已一类充斥情况或是而已相对而言的病原不利因素，可能将有更为主要就的病原分子结构尚待挖掘。

2、但是，不管甲醇是主要就病原不利因素，还是相对而言病原不利因素，或是不管怎样充斥出现的一类现象，下游二环与甲醇增高之间的两者之间是明确的。因此在尚无法确定脊髓老年性病症的具体病原不利因素前，抑制下游二环的出现和发展就显得分外重要。

3、在弄清楚下游二环之前，先来看看甲醇的造成过程。甲醇主要就是胺基酸脱苯甲酸造成的NH3经过甲醇循环造成的，并主要就透过肝脏排出。因此神经系统甲醇水准的增高，一方面可能将是肝脏受损引致甲醇排出受阻，以致全身主要包括脑组织的甲醇水准增高；另一方面也可能将是蛋白降解和胺基酸降解减少，引致甲醇作者减少。

4、关于肝脏受损引致脊髓老年性病症的科学研究已有不少该文，在2013年J Am Soc Nephrol（24：353–363）的一则该文中，作者提出了Kidney-Brain Axis（肾-脑轴）的概念，并对肝脏病症引致神经系统受损的机制进行了归纳，从右图能看出肝脏受损能通过静脉不利因素和脊髓老年性不利因素两个方面（当中主要包括Purbi素、急性发炎电介质和静脉受损等不利因素）引致神经系统知觉功能下降和耳聋的出现。

5、除此之外，蛋白降解和胺基酸降解减少，引致甲醇作者增高是另一个值得详细深入探讨的热门话题。那么在什么情况下，蛋白降解和胺基酸降解减少呢？答案是本机能量供给严重不足的时候。最常科学研究的病症就是高血压。高血压病人即使生长激素反抗的原故，会引致血糖增高、糖新陈代谢储能严重不足，在此情况下碳水化合物和蛋白的降解储能会减少，因而甲醇的造成也会减少并引致本机甲醇水准的缓慢增高，从而引起一系列先期的病理学改变。